A pesar de su enorme complejidad, el cerebro de un bebé es el órgano menos formado en el momento de su nacimiento, ya que la estrechez del canal del parto limita en gran medida su volumen. Durante los próximos años, su cerebro crecerá de manera notoria, al igual que el resto de sus órganos, pero lo hará de una forma significativamente diferente. Así como los pulmones ya son capaces de llevar a cabo su misión desde el parto, y simplemente van aumentando su tamaño para obtener el oxígeno necesario para un cuerpo cada vez mayor, el cerebro no sólo crece físicamente, sino que también se transforma internamente.
Cuando un bebé nace, su cerebro es un enorme conjunto de neuronas, a la espera de formar la intrincada estructura cerebral que de adulto le permitirá hablar, leer, razonar y sentir todo tipo de emociones. Algunas de las neuronas ya tienen una misión específica y su funcionamiento ha sido activado por los genes para llevar a cabo las tareas básicas para la supervivencia fuera del vientre materno, como el respirar, llorar o succionar. Pero existen billones de neuronas que aún no han sido activadas y que tienen la potencialidad de formar parte de cualquier proceso cerebral futuro.
Tan o más importantes que las neuronas son las conexiones que entre ellas se establecen para formar los circuitos o redes neuronales. Si bien una neurona aislada realiza una misión simple, millones de ellas interconectadas entre sí son capaces de realizar las más complejas tareas. Por introducir un símil, cualquier órgano de nuestro cuerpo está formado por millones de células, aunque cada célula es incapaz por sí misma de llevar a cabo la función del órgano del que forma parte. Es, por tanto, el conjunto de neuronas y sus conexiones lo que establece la auténtica potencialidad del cerebro humano.
Experimentar es fundamental: Se estima que el cerebro de un adulto tiene algo más de cien mil millones de neuronas, cada una de las cuales se conecta con varios miles. Si hacemos un simple cálculo, veremos que en total hay algo así como cien billones de interconexiones en nuestra cabeza. Teniendo en cuenta este dato, la idea clásica de que el cerebro de un adulto está inexorablemente determinado por sus genes no se sostiene. De los aproximadamente 100.000 genes del genoma humano, la mitad están relacionados con la formación y el desarrollo del sistema neuronal. Es, por tanto, imposible codificar toda la complejidad de un cerebro adulto en tan solo 50.000 genes heredados.
La única posibilidad que cabe pensar es que la genética determina la configuración general del sistema nervioso y del cerebro, pero que hay otro factor que es el verdadero responsable del complejo entramado de neuronas y conexiones en la edad adulta: el entorno. Todos disponemos de terminaciones nerviosas de la cabeza a los pies, y se ha visto que funciones específicas, como el habla o el reconocimiento visual, se localizan en áreas bien definidas de nuestro cerebro. Es evidente que la genética marca esta configuración, pero serán los cientos de miles estímulos externos que recibirá un bebé en sus primeros años lo que acabará de perfilar sus circuitos cerebrales.
La ventana de oportunidad Parece, pues, que la experiencia durante los primeros años de vida no son tan solo recuerdos, sino que es fundamental en la construcción del cerebro. Existe no obstante otro factor muy importante a considerar: el tiempo. Como se ha podido comprobar tras numerosos ensayos, el tiempo en que es posible estimular una determinada área neuronal para influir en la creación de interconexiones está limitado. Es lo que se conoce como la ventana de oportunidad. Habitualmente la ventana se abre en el momento del nacimiento (aunque puede ser incluso antes o un poco después) y se cierra irremediablemente tras un período de tiempo determinado.
En los años 70 se realizó un experimento con gatitos. A un gatito sano se le tapó un ojo desde su nacimiento durante varias semanas. Tras destaparlo se comprobó que el gatito no tenía visión en ese ojo ni fue capaz de adquirirla con posterioridad. Se vio que el número de conexiones entre la retina del ojo tapado y la parte del cerebro responsable de la visión era minúsculo en comparación con el ojo destapado. La conclusión estaba clara: es necesario proporcionar los estímulos adecuados durante un período de tiempo preciso para que la estructura cerebral se forme correctamente.
Al parecer nuestro cerebro actúa bajo el principio "úsalo o piérdelo para siempre". Si no se produce la estimulación de un área a tiempo, las neuronas mueren y ya no resulta posible recuperar esa función. La ventana de oportunidad varía de acuerdo con la función cerebral de que se trate. Así, los sentidos como la vista y el oído cierran su ventana de oportunidad mucho antes que la capacidad para sentir emociones o el comportamiento.
La estimulación temprana Las consecuencias de este descubrimiento son agridulces. Por una parte, sabemos que podemos influir positivamente en el desarrollo neuronal de nuestros hijos; pero, por otra, el tiempo que tenemos para ello es limitado. Es una especie de carrera contrareloj en la que no hay una segunda oportunidad. No obstante, hay también buenas noticias: en la sociedad actual el número de estímulos que recibe un niño es mucho mayor que en cualquier época pasada. Hoy llevamos a nuestros bebés a nadar, oímos música en todas partes, los paseamos en coche (lo que resulta muy adecuado para la estimulación del sentido del equilibrio, por cierto), escuchan idiomas diferentes, se relacionan con otros niños desde pequeños y practican un sinfín de actividades más que, sin duda, contribuyen a enriquecer las conexiones neuronales.
Aún así, no existen límites por lo que a estimulación se refiere, y existen otro muchos aspectos que podríamos potenciar de cara a su futuro rendimiento escolar y a su vida como adultos. Fomentar la lectura desde edad temprana, facilitar el conocimiento de otros idiomas o iniciarlos en el razonamiento lógico y matemático son un buen ejemplo de ello, y la forma de proceder en cada caso será objeto de otros artículos.
Lo que debemos saber sobre el cerebro: Lo que le ocurre a un niño cuando es bebé tiene mucho significado en su vida futura. Los bebés que no son amados y a los que no se les da suficiente amor y atención no pueden crecer y ser adultos felices. Lo que le ocurre a un bebé durante los primeros años de su vida también puede cambiar su cerebro.
Conexiones en el Cerebro: Un bebé tiene más de 100 billones de células en el cerebro cuando nace. Estas células estan ya conectadas a otras células cerebrales al nacer. Estas son las conexiones cerebrales.
El cerebro de su bebé ya sabe cómo hacer ciertas cosas, como por ejemplo a controlar su respiración. El cerebro está programado para mantener el latido de su corazón y para hacer otras cosas que necesita hacer para mantenerse vivo.
Muchas de las células del cerebro no se conectan sino hasta después. Durante los primeros años de vida, las células del cerebro de los bebés crean conexiones por todo el cerebro. Estas conexiones le ayudan a formar sus pensamientos, sus sentimientos y su forma de comportarse.
Antes de que su bebé cumpla los 3 años, su cerebro habrá creado más conexiones de las que necesita. Es parecido a sembrar un jardín. Usted siembra muchas semillas y retira ciertas plantas para que otras tengan más espacio para crecer. El cerebro de su bebé hace algo semejante. El cerebro sabe cuáles conexiones se usan más que otras. El cerebro entonces elimina las conexiones que no se usan mucho. De esa forma, las conexiones que son más importantes tienen más espacio para crecer.
La Experiencia es Importante: Todo lo que les ocurre a los bebés les ayuda a crear conexiones en sus cerebros. Todo tiene importancia desde lo que ve, lo que oye, lo que huele, lo que prueba y lo que siente.
¡No hay dos cerebros que sean iguales! El cerebro de cada uno de sus bebés está programado de una manera diferente ya que la vida de cada bebé es diferente. Un bebé que puede escuchar hablar a otras personas puede crear muchas conexiones que están relacionadas con la forma de hablar y de escuchar. El cerebro de un niño sordo no puede hacer esas conexiones porque el niño no puede oír.
La forma en que usted cuida de su niño le ayuda a decidir la forma en que el cerebro se programa. Los padres que hablan con sus bebés les ayudan a hacer más conexiones en sus cerebros las cuáles tienen que ver con el lenguaje. Los padres que cuidan de sus bebés cuando están llorando, les ayudan a sus bebés a crear conexiones cerebrales que tienen que ver con las emociones. Estas conexiones le ayudarán a llevarse bien con otras personas cuando crezca.
¿Que Puede Hacer Usted? Los padres y las personas que cuidan de los niños pueden ayudar a que su bebé desarrolle conexiones en el cerebro. Estas son algunas formas de hacerlo:
Asegúrese de que su bebé nazca saludable. Usted le puede ayudar al cerebro de su bebé a crecer alimentándose saludablemente cuando está embarazada. No tome bebidas alcohólicas y no tome drogas. Hágase chequeos médicos. Vaya al médico cuando esté embarazada. Esto ayudará a que su bebé nazca saludable.
Asegúrese de que su bebé esté seguro. Haga que su hogar sea seguro para su bebé. Retire las cosas que le pueden hacer daño. Déle lo que necesite cuando esté llorando.
Póngale atención. Un bebé se siente ansioso cuando nadie lo cuida. La ansiedad puede hacer que el desarrollo del cerebro sea más lento.
Hable con su bebé. Cuando él haga un sonido, repítalo. Sonríale. Háblele sobre las cosas que usted está haciendo con él. El jugar con su bebé cara a cara le ayuda a desarrollar conexiones en el cerebro para ese idioma específico. Esto también le ayuda a llevarse bien con otras personas.
Léale a su bebé. El oírle leer le ayuda a su bebé a aprender el idioma. Mientras lee usted puede aprovechar para mecer y abrazar a su bebé. La lectura también le ayuda a su bebé a apreciar los libros.
Escoja una buena persona para que cuide de sus hijos. Los bebés necesitan ser cuidados con amor y necesitan hacer cosas nuevas. Asegúrese de que el lugar donde cuidan de sus hijos sea limpio. Escoja una persona que tenga tiempo para jugar con su bebé individualmente.
Haga preguntas. Muchas personas le pueden ayudar a ser un buen padre. Hágale preguntas al médico cuando usted lleve al niño para que lo revise. Pídale información al personal de su librería sobre los libros que pueden recomendar. Llame a la oficina del Servicio de Extensión de su condado para aprender más sobre la crianza de los niños. ¡Usted no tiene que saberlo todo!
Los Trastornos de la Alimentación cada día son más frecuentes y preocupantes en nuestra sociedad. La obesidad infantil y la obesidad mórbida en adultos, está avanzando progresivamente en nuestro país, como lo hizo en décadas anteriores la anorexia o la bulimia. También están apareciendo nuevos trastornos como el Trastorno por Atracón, en el que se dan atracones bulímicos pero no van acompañados de vómitos, purgas o ejercicio excesivo como en la bulimia, la Ortorexia en la que se va reduciendo la ingesta a determinados alimentos pretendiendo una alimentación saludable que por supuesto no lo es, o la Viogorexia en la que se persigue un cuerpo musculado, para lo cual se utilizan fármacos y hormonas y se reduce la variedad alimentaria.
Estos Trastornos de la Alimentación vienen acompañados de sentimientos de culpa, tristeza, inadecuación, rechazo social, dificultades laborales, dificultades en las relaciones tanto con amigos y familia, como con posibles parejas, incluso autolesiones o ideas suicidas, etc.
Es necesario acudir a un psicologo ya que un abordaje profesional del problema evitará la cronificación de cualquiera de los Trastornos de la Alimentación o su agravamiento.
A continuación detallamos las particularidades de cada uno de estos trastornos de la alimentación:
Obesidad :
La obesidad es un exceso de grasa en el cuerpo que frecuentemente condiciona una alteración del estado de la salud. Es un factor de riesgo conocido para enfermedades crónicas como: enfermedades cardíacas, diabetes, hipertensión arterial, ictus y algunas formas de cáncer.
Se ha establecido como acuerdo que los hombres con más de un 25% de grasa corporal y las mujeres con más del 30% padecen de obesidad. La evidencia sugiere que se trata de una enfermedad con origen multifactorial: genético, ambiental y psicológico entre otros.
La obesidad es el trastorno más frecuente de las sociedades desarrolladas, en un 30% de los casos se da desde la infancia o adolescencia y se caracteriza por un exceso de grasa, que a su vez se traduce en un aumento de peso, que sobrepasa en un 15% el peso ideal.
Para un cálculo sencillo del peso ideal, se puede emplear el IMC (Índice de Masa Corporal) que consiste en dividir el peso (en kg) partido por la estatura (en metros) al cuadrado.
Por ejemplo, una persona que midiera 1,65 m y pesara 82 Kg haría la operación: 82/(1,65*1,65) = 30.11. Para orientar el resultado, podemos fijarnos en los siguientes valores:
Cuando una persona sale del intervalo de "normalidad" tanto por encima, obesidad, como por debajo, anorexia, se favorece la aparición de múltiples patologías orgánicas que deben ser controladas por el médico y además suele presentar los problemas de autoestima, sociales y laborales que acompañan a los trastornos de la alimentacion.
Es importante poner en marcha un tratamiento efectivo y sentirse acompañado en la difícil lucha que supone enfrentarse a un trastorno de la alimentacion como la obesidad, ya que desde nuestra experiencia clínica podemos decir, que no se trata de un problema de fuerza de voluntad o que sea solucionable cambiando simplemente algunos hábitos.
Estos Trastornos de la Alimentación vienen acompañados de sentimientos de culpa, tristeza, inadecuación, rechazo social, dificultades laborales, dificultades en las relaciones tanto con amigos y familia, como con posibles parejas, incluso autolesiones o ideas suicidas, etc.
Anorexia Nerviosa. Síntomas de la Anorexia Nerviosa :
Para que podamos realizar un diagnóstico de anorexia nerviosa deben darse los siguientes criterios (según la clasificación internacional DSM IV) :: Bajo un trastorno de anorexia nerviosa existe un rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p. ej., pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85 % del esperable, o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el período de crecimiento, dando como resultado un peso corporal inferior al 85 % del peso esperable).
:: Bajo un trastorno de anorexia nerviosa existe miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso (obesidad), incluso estando por debajo del peso normal.
:: Bajo un trastorno de anorexia nerviosa existe alteración de la percepción del peso o la silueta corporal, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal. :: En las mujeres pospuberales que se encuentran bajo un trastorno de anorexia nerviosa, exite la presencia de amenorrea; por ejemplo, ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos. (Se considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales, p. ej., con la administración de estrógenos).
Dentro del trastorno de alimentación encontramos Anorexia nerviosa de tipo restrictivo: cuando el/la paciente no suele recurrir a la provocación del vómito, utilización de laxantes, etc. Sino que utiliza la restricción alimentaria para controlar su peso y la Anorexia nerviosa de tipo compulsivo / purgativo en la que sí que se dan atracones y/o purgas con laxantes o vómitos voluntarios.
Anorexia Nerviosa. Desencadenantes de la Anorexia Nerviosa :
La anorexia nerviosa, es un síndrome de la sociedad occidental, opulenta y solvente en la que además encontramos la moda de la delgadez, divulgada a través de los medios de comunicación y dirigida específicamente a la mujer. En el tercer mundo, donde el alimento es escaso y la delgadez no es una moda, no encontramos este tipo de patología.
Otro factor cultural que incide en el aumento del trastorno de anorexia en los últimos años, ha sido la variedad de papeles que se le imponen a la mujer; En las últimas décadas la mujer ha pasado de un rol femenino tradicionalmente pasivo (en el que la mujer permanecía en el hogar y su función se limitaba al cuidado de los otros miembros de la unidad familiar) a un rol activo lleno de exigencias en el que la mujer debe además, competir con el otro género en terrenos en los que antes no competía (fuera del hogar, en la universidad, en el trabajo, en los deportes,...).
El bienestar de los hijos es hoy un imperativo central y además, la dependencia de los hijos respecto a los padres se ha visto prorrogada enormemente. Estas circunstancias hacen que los padres se sientan más responsables de la alimentación de los hijos y durante más tiempo. La alimentación es por tanto un elemento que continúa estando en juego en la comunicación de las familias.
Los factores anteriormente nombrados conforman un marco social que es indispensable para que se de la anorexia, pero no suficiente. La sociedad predispone para que aparezca esta patología y no otra, pero es necesario que se den otras variables personales, familiares y contextuales.
En la base de la anorexia nerviosa encontramos un profundo sentimiento de inadecuación. Se sienten “defectuosas”, impotentes, superadas y pasivas. En una primera etapa de la enfermedad consiguen aliviar esta angustia centrando su malestar en algo definido y acorde con la cultura social actual (peso excesivo, caderas anchas, etc.) y obtienen cierto efecto antidepresivo inmediato con la dieta a la que se someten, que además es un movimiento activo que contrarresta el sentimiento de pasividad.
Estos Trastornos de la Alimentación vienen acompañados de sentimientos de culpa, tristeza, inadecuación, rechazo social, dificultades laborales, dificultades en las relaciones tanto con amigos y familia, como con posibles parejas, incluso autolesiones o ideas suicidas, etc.
Bulimia Nerviosa. Síntomas de la Bulimia Nerviosa :
La bulimia o bulimia nerviosa (hambre de buey), junto con la anorexia nerviosa son trastornos de la alimentación que se manifiestan principalmente en mujeres jóvenes previamente sanas, en las que aparece un miedo paralizante a engordar.
Para que podamos realizar un diagnóstico de bulimia nerviosa deben darse los siguientes criterios (según la clasificación internacional DSM IV)
:: En un trastorno de Bulimia, la presencia de atracones recurrentes es un factor clave en el diagnóstico de una bulimia nerviosa. Un atracón se caracteriza por: 1. Ingesta de alimentos en un corto espacio de tiempo (p. ej., en un período de 2 horas) en cantidad superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período de tiempo similar y en las mismas circunstancias. 2. Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (p. ej., sensación de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se está ingiriendo). :: En un trastorno de Bulimia existen conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganar peso, como son la provocación del vómito; el uso excesivo de laxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos; el ayuno, y el ejercicio excesivo.
:: En un trastorno de Bulimia los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como promedio, al menos dos veces a la semana durante un período de 3 meses. :: En un trastorno de Bulimia, la autoevaluación de quien padece bulimia nerviosa está exageradamente influida por el peso y la silueta corporales.
:: La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la bulimia nerviosa.
En un trastorno de bulimia nerviosa, al igual que en la anorexia, se describen los subtipos bulimia nerviosa purgativa y bulimia nerviosa no purgativa en función de lo que el paciente emplea para controlar la ansiedad, la culpa y el peso corporal, que pueden ser laxantes y vómitos o bien, en la modalidad no purgativa, restricción alimentaria y/o ejercicio físico.
La diferenciación entre los trastornos de anorexia y bulimia se hace según dos criterios, el primero de ellos es si el peso del paciente es superior al 85% del peso ideal, en ese caso, se trataría de Bulimia. El segundo criterio que diferencia un trastorno de bulimia nerviosa de un trastorno de anorexia es la presencia o no de atracones.
Estos Trastornos de la Alimentación vienen acompañados de sentimientos de culpa, tristeza, inadecuación, rechazo social, dificultades laborales, dificultades en las relaciones tanto con amigos y familia, como con posibles parejas, incluso autolesiones o ideas suicidas, etc.
Atracón. Trastorno por Atracón. :
Muchas personas realizan un atracón alimentario de vez en cuando pero esta conducta se transforma en un Trastorno de la Alimentacion cuando se da una pérdida de control y cuando ocurre periódicamente.
El Binge Eating o Trastorno por Atracón es un Trastorno de la Alimentacion que se caracteriza por atracones recurrentes en los que no existe conducta compensatoria inapropiada típica de la Bulimia Nerviosa (p.ej. autoinducción del vómito, abuso de laxantes u otros fármacos, ayuno y ejercicio físico excesivo). Para que podamos realizar un diagnóstico de Trastorno por atracón deben darse los siguientes criterios (según la clasificación internacional DSM IV)
:: Episodios recurrentes de atracones. Un episodio de atracón se caracteriza por las dos condiciones siguientes:
1. Ingesta, en un corto período de tiempo, de una cantidad de comida definitivamente superior a la que la mayoría de las personas podría consumir en el mismo tiempo y bajo circunstancias similares. 2. Sensación de pérdida del control sobre la ingesta durante el episodio (p.ej. sensación de que uno no puede parar de comer o controlar qué o cuánto está comiendo).
:: Los episodios de atracón se asocian a tres o más de los siguientes síntomas:
1. Ingesta mucho más rápida de lo normal. 2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno. 3. Ingesta de grandes cantidades de comida a pesar de no tener hambre. 4. Comer a solas para esconder su voracidad. 5. Sentirse a disgusto con uno mismo, depresion, o gran culpabilidad después del atracón.
:: Profundo malestar al recordar el atracón.
:: Los atracones tienen lugar al menos dos días a la semana durante seis meses.
:: El atracón no se asocia a estrategias compensatorias inadecuadas (p.ej. purgas, ayuno, ejercicio físico excesivo) y no aparecen exclusivamente en el transcurso de una Anorexia Nerviosa o una Bulimia Nerviosa.
Muchas personas comentan que comen más o que comen demasiado cuando tienen problemas psicologicos, p.ej. cuando se sienten solas, tristes o estresadas.
Algunas personas manifiestan que su trastorno por atracón está desencadenado por estados de animo disfóricos, como depresion o ansiedad. Otros sujetos no se ven capaces de identificar desencadenantes concretos, pero sí pueden manifestar una sensación inespecífica de tensión, que el atracón consigue aliviar. Otro grupo de personas otorga una cualidad disociativa al atracón que experimenta como una sensación de embotamiento o de estar drogado. Pero también hay muchos individuos que pasan todo el día comiendo sin horarios ni desencadenantes definidos.
Frecuentemente, las personas con este trastorno por atracón utilizan el atracón como una forma de huir de sus emociones, para llenar un vacío interno o para evadir el estrés, la angustia y el dolor.
También hay casos en que el trastorno por atracón se intenta inconscientemente poner una separación entre la persona afectada misma y los demás ("como soy gordo/a, no les gusto a los demás y nadie se me acercará"). Sin embargo, al mismo tiempo suelen ser personas necesitadas de cariño y, como en el caso de la Bulimia Nerviosa, el atracón puede ser utilizado como un "autocastigo" por no estar satisfechas consigo mismas.
Estos Trastornos de la Alimentación vienen acompañados de sentimientos de culpa, tristeza, inadecuación, rechazo social, dificultades laborales, dificultades en las relaciones tanto con amigos y familia, como con posibles parejas, incluso autolesiones o ideas suicidas, etc.
Ortorexia. Trastorno por Ortorexia. : La Ortorexia es una nueva "enfermedad" relacionada con los trastornos de la alimentacion. La diferencia de la ortorexia con los otros trastornos de la alimentacion está en que, mientras que en la anorexia y la bulimia el problema gira en torno a la cantidad de comida, en la ortorexia gira en torno a la calidad.
Se entiende por ortorexia la obsesión patológica por la comida biológicamente pura. Las víctimas de esta enfermedad sufren una preocupación excesiva por la comida sana, convirtiéndose en el principal objetivo de su vida. Podría decirse que es un comportamiento obsesivo-compulsivo caracterizado por la preocupación de qué comer y la transferencia de los principales valores de la vida hacia el acto de comer, lo cual hace que los afectados tengan "un menú en vez de una vida".
Para que podamos realizar un diagnóstico de Ortorexia deben darse los siguientes criterios,
:: Quien sufre un trastorno por Ortorexia pasa mas de 3 horas al dia pensando en su dieta sana.
:: Quien sufre un trastorno por Ortorexia se preocupa mas de la calidad de la comida que del placer que supone el comer los alimentos.
:: Quien sufre un trastorno por Ortorexia conforme aumenta la pseudocalidad de su alimentacion disminuye su calidad de vida.
:: Quien sufre un trastorno por Ortorexia se siente culpable cuando se salta sus convicciones dieteticas.
:: Quien sufre un trastorno por Ortorexia planifica hoy lo que va a comer mañana.
:: Quien sufre un trastorno por Ortorexia se va aislando socialmente por su manera de comer.
Estos son algunos de los criterios para diagnosticar al paciente que sufre de ortorexia. Los sintomas de la enfermedad van desde depresion, ansiedad, hipocondrias, hipervitaminosis o en su defecto hipovitaminosis y en fases avanzadas tratornos obsesivos compulsivos respecto a la alimentacion.
Estos Trastornos de la Alimentación vienen acompañados de sentimientos de culpa, tristeza, inadecuación, rechazo social, dificultades laborales, dificultades en las relaciones tanto con amigos y familia, como con posibles parejas, incluso autolesiones o ideas suicidas, etc.
Vigorexia. Trastorno por Vigorexia. :
El paciente que padece vigorexia persigue un cuerpo musculado, para ello, dedica su tiempo libre al ejercicio físico anaeróbico (de gimnasio) utiliza fármacos y hormonas y reduce la variedad alimentaria, normalmente empleando dietas ricas en proteínas.
Quien sufre de vigorexia pasa la mayor parte del tiempo pensando y actuando para mantener la forma física y la musculatura máxima, comprueba su peso y medidas, se mira en el espejo reiteradamente, etc..., de esta manera, se ve deteriorada su calidad de vida, sus relaciones sociales y familiares e incluso su rendimiento académico o laboral.
Se entiende por vigorexia la obsesión patológica por un cuerpo perfecto y musculado. Las víctimas de esta enfermedad sufren una preocupación excesiva por su cuerpo, convirtiéndose en el principal objetivo de su vida. Podría decirse que es un comportamiento obsesivo-compulsivo caracterizado por la preocupación de acudir al gimnasio y la transferencia de los principales valores de la vida hacia el acto de entrenar o muscular su cuerpo.
La vigorexia afecta mayoritariamente a hombres, aunque también puede darse en mujeres. La práctica de deporte moderado resulta muy saludable para nuestro organismo. Sin embargo, los afectados por la vigorexia muestran una preocupación excesiva por su aspecto físico que conlleva que la musculación a través de una actividad física pase de ser un objetivo saludable a un desorden emocional elevado a la categoría de obsesión. Este ansia por adquirir a toda costa una apariencia atlética puede llevar al consumo de sustancias perjudiciales para el organismo. Las consecuencias de este trastorno tienen su reflejo en la salud y en la conducta social de quienes lo padecen.
En ocasiones quienes sufren de vigorexia también recurren a una práctica más peligrosa para la salud, como es el dopaje para obtener un incremento de la masa muscular y disminuir la fatiga.
Los productos dopantes más utilizados son los anabolizantes, derivados sintéticos de la testosterona (hormona sexual masculina). Son sustancias que pueden provocar efectos adversos: problemas de impotencia, crecimiento desproporcionado de las glándulas mamarias, acné, caída del cabello, depresion, euforia, irritabilidad... y, en los casos más extremos, problemas de corazón y de hígado.
Estos Trastornos de la Alimentación vienen acompañados de sentimientos de culpa, tristeza, inadecuación, rechazo social, dificultades laborales, dificultades en las relaciones tanto con amigos y familia, como con posibles parejas, incluso autolesiones o ideas suicidas, etc.
El síndrome de Down (SD) es un trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo), en vez de los dos habituales (trisomía del par 21), caracterizado por la presencia de un grado variable de retraso mental y unos rasgos físicos peculiares que le dan un aspecto reconocible. Es la causa más frecuente de discapacidad psíquica congénita y debe su nombre a John Langdon Haydon Down que fue el primero en describir esta alteración genética en 1866, aunque nunca llegó a descubrir las causas que la producían. En julio de 1958 un joven investigador llamado Jérôme Lejeune descubrió que el síndrome es una alteración en el mencionado par de cromosomas.
No se conocen con exactitud las causas que provocan el exceso cromosómico, aunque se relaciona estadísticamente con una edad materna superior a los 35 años. Las personas con Síndrome de Down tienen una probabilidad algo superior a la de la población general de padecer algunas patologías, especialmente de corazón, sistema digestivo y sistema endocrino, debido al exceso de proteínas sintetizadas por el cromosoma de más. Los avances actuales en el descifrado del genoma humano están desvelando algunos de los procesos bioquímicos subyacentes al retraso mental, pero en la actualidad no existe ningún tratamiento farmacológico que haya demostrado mejorar las capacidades intelectuales de estas personas. Las terapias de estimulación precoz y el cambio en la mentalidad de la sociedad, por el contrario, sí están suponiendo un cambio cualitativo positivo en sus expectativas vitales.
Genética
Las células del ser humano poseen cada una en su núcleo 23 pares de cromosomas. Cada progenitor aporta a su descendencia la mitad de la información genética, en forma de un cromosoma de cada par. 22 de esos pares se denominan autosomas y el último corresponde a los cromosomas sexuales (X o Y).
Tradicionalmente los pares de cromosomas se describen y nombran en función de su tamaño, del par 1 al 22 (de mayor a menor), más el par de cromosomas sexuales antes mencionado. El cromosoma 21 es el más pequeño, en realidad, por lo que debería ocupar el lugar 22, pero un error en la convención de Denver del año 1960, que asignó el síndrome de Down al par 21 ha perdurado hasta nuestros días, manteniéndose por razones prácticas esta nomenclatura.[3]
El cromosoma 21 contiene aproximadamente el 1% de la información genética de un individuo en algo más de 400 genes, aunque hoy en día sólo se conoce con precisión la función de unos pocos.
Trisomía libre:
El síndrome de Down se produce por la aparición de un cromosoma más en el par 21 original (tres cromosomas: “trisomía” del par 21) en las células del organismo. La nomenclatura científica para ese exceso cromosómico es 47, XX,+21 o 47, XY,+21; según se trate de una mujer o de un varón, respectivamente. La mayor parte de las personas con este síndrome (95%), deben el exceso cromosómico a un error durante la primera división meiótica (aquella por la que los gametos, óvulos o espermatozoides, pierden la mitad de sus cromosomas) llamándose a esta variante, “trisomía libre” o regular. El error se debe en este caso a una disyunción incompleta del material genético de uno de los progenitores. (En la formación habitual de los gametos el par de cromosomas se separa, de modo que cada progenitor sólo transmite la información de uno de los cromosomas de cada par. Cuando no se produce la disyunción se transmiten ambos cromosomas).
No se conocen con exactitud las causas que originan la disyunción errónea. Como en otros procesos similares se han propuesto hipótesis multifactoriales (exposición ambiental, envejecimiento celular…) sin que se haya conseguido establecer ninguna relación directa entre ningún agente causante y la aparición de la trisomía. El único factor que presenta una asociación estadística estable con el síndrome es la edad materna, lo que parece apoyar las teorías que hacen hincapié en el deterioro del material genético con el paso del tiempo. En aproximadamente un 15% de los casos el cromosoma extra es transmitido por el espermatozoide y en el 85% restante por el óvulo.
Translocación:
Después de la trisomía libre, la causa más frecuente de aparición del exceso de material genético es la translocación. En esta variante el cromosoma 21 extra (o un fragmento del mismo) se encuentra “pegado” a otro cromosoma (frecuentemente a uno de los dos cromosomas del par 14), por lo cual el recuento genético arroja una cifra de 46 cromosomas en cada célula. En este caso no existe un problema con la disyunción cromosómica, pero uno de ellos porta un fragmento “extra” con los genes del cromosoma “translocado”. A efectos de información genética sigue tratándose de una trisomía 21 ya que se duplica la dotación genética de ese cromosoma.
La frecuencia de esta variante es aproximadamente de un 3%[5] de todos los SD y su importancia estriba en la necesidad de hacer un estudio genético a los progenitores para comprobar si uno de ellos era portador sin saberlo de la translocación, o si ésta se produjo por primera vez en el embrión. (Existen portadores “sanos” de translocaciones, en los que se recuentan 45 cromosomas, estando uno de ellos translocado, o pegado, a otro).
Mosaicismo:
La forma menos frecuente de trisomía 21 es la denominada “mosaico” (en torno al 2%[6] de los casos). Esta mutación se produce tras la concepción, por lo que la trisomía no está presente en todas las células del individuo con SD, sino sólo en aquellas cuya estirpe procede de la primera célula mutada. El porcentaje de células afectadas puede abarcar desde unas pocas a casi todas, según el momento en que se haya producido la segregación anómala de los cromosomas homólogos.
Expresión del exceso de material genético:
La expresión bioquímica del síndrome consiste en el aumento de diferentes enzimas. Una de las más conocidas e importantes es la Superóxido dismutasa (codificada por el gen SOD-1), que cataliza el paso del anión superóxido hacia peróxido de hidrógeno. En condiciones normales esto contribuye al sistema de defensa antioxidante del organismo, pero su exceso determina la acumulación de H2O2, lo que puede provocar peroxidación de lípidos y proteínas y dañar el ADN. Otros genes implicados en la aparición de trastornos asociados al SD son:
COL6A1: su expresión incrementada se relaciona con defectos cardíacos ETS2: su expresión incrementada puede ser causa de alteraciones músculo esqueléticas CAF1A: la presencia incrementada de este gen puede interferir en la síntesis de ADN Cystathione Beta Synthase (CBS): su exceso puede causar alteraciones metabólicas y de los procesos de reparación del ADN DYRK: en el exceso de proteínas codificadas por este gen parece estar el origen del retraso mental CRYA1: su sobreexpresión puede originar cataratas (opacidad precoz del cristalino) GART: la expresión aumentada de este gen puede alterar los procesos de síntesis y reparación del ADN IFNAR : es un gen relacionado con la síntesis de Interferón, por lo que su exceso puede provocar alteraciones en el sistema inmunitario.
Historia del síndrome de Down:
El dato arqueológico más antiguo del que se tiene noticia sobre el síndrome de Down es el hallazgo de un cráneo sajón del siglo VII, en el que se describieron anomalías estructurales compatibles con un varón con dicho síndrome.[8] También existen referencias a ciertas esculturas de la cultura olmeca que podrían representar a personas afectadas por el SD.
La pintura al temple sobre madera “La Virgen y el Niño” de Andrea Mantegna (1430-1506) parece representar un niño con rasgos que evocan los de la trisomía,[9] así como el cuadro de Sir Joshua Reynolds (1773) “Lady Cockburn y sus hijos”, en el que aparece uno de los hijos con rasgos faciales típicos del SD.[10]
El primer informe documentado de un niño con SD se atribuye a Étienne Esquirol en 1838,[11] denominándose en sus inicios “cretinismo”[12] o “idiocia furfurácea”. P. Martin Duncan en 1886 describe textualmente a “una niña de cabeza pequeña, redondeada, con ojos achinados, que dejaba colgar la lengua y apenas pronunciaba unas pocas palabras”.[13]
En ese año el médico inglés John Langdon Down trabajaba como director del Asilo para Retrasados Mentales de Earlswood, en Surrey, realizando un exhaustivo estudio a muchos de sus pacientes. Con esos datos publicó en el London Hospital Reports un artículo titulado: “Observaciones en un grupo étnico de retrasados mentales” donde describía pormenorizadamente las características físicas de un grupo de pacientes que presentaban muchas similitudes, también en su capacidad de imitación y en su sentido del humor.
Las primeras descripciones del síndrome achacaban su origen a diversas enfermedades de los progenitores, estableciendo su patogenia en base a una involución o retroceso a un estado filogenético más “primitivo”.
Alguna teoría más curiosa indicaba la potencialidad de la tuberculosis para “romper la barrera de especie”, de modo que padres occidentales podían tener hijos “orientales” (o “mongólicos”, en expresión del propio Dr. Down, por las similitudes faciales de estos individuos con las razas nómadas del centro de Mongolia). Tras varias comunicaciones científicas, finalmente en 1909 G. E. Shuttleworth menciona por primera vez la edad materna avanzada como un factor de riesgo para la aparición del síndrome.[14] De camino a la denominación actual el síndrome fue rebautizado como “idiocia calmuca[15] ” o “niños inconclusos”.
En cuanto a su etiología, es en el año 1932 cuando se hace referencia por vez primera a un reparto anormal de material cromosómico como posible causa del SD.[16] En 1956 Tjio y Levan demuestran la existencia de 46 cromosomas en el ser humano y poco después, en el año 1959 Lejeune, Gautrier y Turpin demuestran que las personas con SD portan 47 cromosomas. (Esto último lo demostró de manera simultánea la inglesa Pat Jacobs, olvidada a menudo en las reseñas históricas).
En 1961 un grupo de científicos (entre los que se incluía un familiar del Dr. Down) proponen el cambio de denominación al actual “Síndrome de Down”, ya que los términos “mongol” o “mongolismo” podían resultar ofensivos.[17] En 1965 la OMS (Organización Mundial de la Salud) hace efectivo el cambio de nomenclatura tras una petición formal del delegado de Mongolia.[18] El propio Lejeune propuso la denominación alternativa de “trisomía 21” cuando, poco tiempo después de su descubrimiento, se averiguó en qué par de cromosomas se encontraba el exceso de material genético.
Cuadro clínico:
El SD es la causa más frecuente de discapacidad psíquica congénita. Representa el 25% de todos los casos de retraso mental. Se trata de un síndrome genético más que de una enfermedad según el modelo clásico, y aunque sí se asocia con frecuencia a algunas patologías, la expresión fenotípica final es muy variada de unas personas a otras. Como rasgos comunes se pueden reseñar su fisiognomía peculiar, una hipotonía muscular generalizada, un grado variable de retraso mental y retardo en el crecimiento.
En cuanto al fenotipo han sido descritos más de 100 rasgos peculiares asociados al SD, pudiendo presentarse en un individuo un número muy variable de ellos. De hecho ninguno se considera constante o patognomónico aunque la evaluación conjunta de los que aparecen suele ser suficiente para el diagnóstico.
Algunos de los rasgos más importantes son un perfil facial y occipital planos, braquiocefalia (predominio del diámetro transversal de la cabeza), hendiduras palpebrales oblicuas, diastasis de rectos (laxitud de la musculatura abdominal), raíz nasal deprimida, pliegues epicánticos (pliegue de piel en el canto interno de los ojos), cuello corto y ancho con exceso de pliegue epidérmico nucal, microdoncia, paladar ojival, clinodactilia del quinto dedo de las manos (crecimiento recurvado hacia el dedo anular), pliegue palmar único, y separación entre el primer y segundo dedo del pie. Las patologías que se asocian con más frecuencia son las cardiopatías congénitas y enfermedades del tracto digestivo (celiaquía, atresia/estenosis esofágica o duodenal, colitis ulcerosa...). Los únicos rasgos presentes en todos los casos son la atonía muscular generalizada (falta de un tono muscular adecuado, lo que dificulta el aprendizaje motriz) y el retraso mental aunque en grados muy variables.[19] Presentan, además, un riesgo superior al de la población general, para el desarrollo de patologías como leucemia (leucemia mieloide aguda), diabetes, hipotiroidismo, miopía, o luxación atloaxoidea (inestabilidad de la articulación entre las dos primeras vértebras, atlas y axis, secundaria a la hipotonía muscular y a la laxitud ligamentosa). Todo esto determina una media de esperanza de vida entre los 50 y los 60 años, aunque este promedio se obtiene de una amplia horquilla interindividual (las malformaciones cardíacas graves o la leucemia, cuando aparecen, son causa de muerte prematura). El grado de discapacidad intelectual también es muy variable, aunque se admite como hallazgo constante un retraso mental ligero o moderado. No existe relación alguna entre los rasgos externos y el desarrollo intelectual de la persona con SD.
Características Porcentaje de aparición[20] Características Porcentaje de aparición Retraso mental 100% Microdoncia total o parcial 60% Retraso del crecimiento 100% Puente nasal deprimido 60% Dermatoglifos atípicos 90% Clinodactilia del 5º dedo 52% Diástasis de músculos abdominales 80% Hernia umbilical 51% Hiperlaxitud ligamentosa 80% Cuello corto 50% Hipotonía 80% Manos cortas/braquidactilia 50% Braquiocefalia/región occipital plana 75% Cardiopatía congénita 45% Genitales hipotróficos 75% Pliegue palmar transversal 45% Hendidura palpebral 75% Macroglosia 43% Extremidades cortas 70% Pliegue epicántico 42% Paladar ojival 69% Estrabismo 40% Oreja redonda de implantación baja 60% Manchas de Brushfield (iris) 35%
Patologías asociadas más frecuentes:
Cardiopatías:
Entre un 40 y un 50% de los recién nacidos con SD presentan una cardiopatía congénita, es decir, una patología del corazón presente en el momento del nacimiento,[21] siendo estas la causa principal de mortalidad en niños con SD. Algunas de estas patologías sólo precisan vigilancia para comprobar que su evolución es adecuada, mientras que otras pueden necesitar tratamiento quirúrgico urgente. Casi la mitad de ellas se corresponden con defectos del septo aurículo-ventricular (ausencia de cierre más o menos completa de la pared que separa aurículas y ventrículos). Una tercera parte (en torno al 30% según las fuentes) son defectos de cierre del septo ventricular (pared que separa los ventrículos entre sí), y con menos frecuencia se encuentran otras patologías como ostium secundum,[22] ductus arterioso persistente[23] o tetralogía de Fallot.[24] En general casi todos estos defectos provocan paso inapropiado de sangre desde las cavidades izquierdas del corazón a las derechas, aumentando la circulación pulmonar. La tetralogía de Fallot, en cambio, provoca un cortocircuito inverso, por lo que disminuye el flujo sanguíneo pulmonar y aparece cianosis (color azulado por la deficiente oxigenación de la sangre), sobre todo en crisis de llanto o esfuerzos. Esta es una patología grave que precisa cirugía, habitualmente en el primer año de vida, para reparar los defectos. Es frecuente que el examen clínico del recién nacido no ofrezca datos de sospecha por lo que pueden quedar sin diagnosticar en la etapa neonatal hasta un 50% de los recién nacidos con cardiopatía congénita. Por este motivo se recomienda la realización de una ecografía del corazón a todo recién nacido con SD.[25] En la etapa de adolescencia o adulto joven pueden aparecer defectos en las válvulas cardíacas (Con mayor frecuencia, prolapso de la válvula mitral). Los adultos con SD presentan, en cambio, menor riesgo de arterioesclerosis y unas cifras de tensión arterial inferiores a las de la población general, por lo que se consideran un grupo poblacional protegido frente a enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio…).
Alteraciones gastrointestinales:
La frecuencia de aparición de anomalías o malformaciones digestivas asociadas al SD es muy superior a la esperada en población general: en torno al 10% de las personas con SD presentan alguno de estos trastornos. La lista de anomalías y su expresión clínica (gravedad con la que se presentan) es muy amplia y variable, pero las que presentan una mayor incidencia son la atresia esofágica, la atresia o estenosis duodenal, las malformaciones anorrectales, el megacolon agangliónico (Enfermedad de Hirschsprung) y la celiaquía. La atresia esofágica consiste en la interrupción de la luz del esófago (este se encuentra “obstruido” por un desarrollo incompleto).
El riesgo de aparición en niños con SD es casi 30 veces superior al de la población general, y precisa tratamiento quirúrgico precoz para impedir aspiración de saliva y alimento a la vía aérea y permitir el tránsito adecuado de alimentos hasta el estómago. Un cuadro similar se presenta en la atresia o estenosis duodenal (atresia: obstrucción total, estenosis: obstrucción parcial), pero en este caso en la porción de intestino situada inmediatamente tras el estómago. Puede deberse a una compresión mecánica del páncreas por una anomalía en su desarrollo denominada “páncreas anular”. Esta malformación (la atresia duodenal) aparece hasta en el 8% de los niños recién nacidos con SD.[27] El ano imperforado es la malformación anorrectal más frecuente en niños con SD: se ha descrito una incidencia del 2-3%[28] (es decir, dos o tres da cada cien niños recién nacidos con SD lo presentan), mientras que su aparición en la población general se estima en torno a uno de cada 5.000. Su diagnóstico es clínico y su tratamiento quirúrgico. Otros trastornos relativamente frecuentes son el megacolon, o dilatación excesiva de la porción distal del tracto digestivo por un defecto en la relajación y la enfermedad celíaca (intolerancia digestiva al gluten), que aparecen también con una frecuencia superior a la que se presenta en recién nacidos sin el síndrome. Trastornos endocrinos:
Las personas con SD de cualquier edad tienen un riesgo superior al promedio de padecer trastornos tiroideos. Casi la mitad presentan algún tipo de patología de tiroides durante su vida. Suele tratarse de hipotiroidismos leves adquiridos o autoinmunes que en muchos casos no precisan tratamiento, aunque cuando su gravedad lo requiere deben instaurarse lo más precozmente posible para no ver comprometido el potencial de desarrollo intelectual.
Trastornos de la visión:
Más de la mitad (60%) de las personas con SD presentan durante su vida algún trastorno de la visión susceptible de tratamiento o intervención. El astigmatismo, las cataratas congénitas o la miopía son las patologías más frecuentes. Dada la enorme importancia que la esfera visual supone para el aprendizaje de estos niños se recomiendan controles periódicos que corrijan de manera temprana cualquier déficit a este nivel.
Trastornos de la audición: La particular disposición anatómica de la cara de las personas con SD determina la aparición frecuente de hipoacusias de transmisión (déficits auditivos por una mala transmisión de la onda sonora hasta los receptores cerebrales). Esto es debido a la presencia de patologías banales pero muy frecuentes como impactaciones de cerumen, otitis serosas, colesteatomas o estenosis del conducto auditivo, lo que ocasiona la disminución de la agudeza auditiva hasta en el 80% de estos individuos.
Trastornos odontoestomatológicos:
Las personas con SD tienen una menor incidencia de caries, pero suelen presentar con frecuencia trastornos morfológicos por malposiciones dentarias, agenesia (ausencia de formación de alguna pieza dentaria), o retraso en la erupción dentaria. Son necesarias revisiones periódicas para una corrección precoz de los trastornos más importantes o que comprometan la función masticatoria o fonatoria.
Epidemiología:
La incidencia global del síndrome de Down se aproxima a uno de cada 700 nacimientos (15/10.000), pero el riesgo varía con la edad de la madre. La incidencia en madres de 25 años es de 1 por cada 2000 nacidos vivos, mientras que en madres de 35 años es de 1 por cada 200 nacimientos y de 1 por cada 40 en las mujeres mayores de 40 años. Por este motivo se recomiendan técnicas de diagnóstico prenatal a todas las mujeres a partir de los 35 años.
El ECEMC (Estudio Colaborativo Español de Malformaciones Congénitas) informaba en el año 2004 de una prevalencia neonatal de 7,11 cada 10.000 recién nacidos, con tendencia a disminuir de manera estadísticamente significativa. Esta tendencia, junto con el aumento relativo de casos en mujeres por debajo de 35 años, se atribuye al aumento de interrupciones voluntarias del embarazo tras el diagnóstico prenatal en mujeres por encima de esa edad.[29] Parece existir una relación estadística (sin que se conozcan los mecanismos exactos) entre algunas enfermedades maternas como hepatitis, Mycoplasma hominis tipo 1, Herpes simple tipo II y diabetes[30] y un aumento en la incidencia de aparición de SD; no obstante esa relación estadística no es tan intensa como en el caso de la edad materna. Algún autor[31] también ha relacionado la baja frecuencia coital, así como el uso de anovulatorios y espermicidas con la aparición del síndrome.
La probabilidad de tener un hijo con SD es mayor a la media para aquellos padres que ya han tenido otro previamente. Típicamente la probabilidad de tener otro hijo con SD en cada embarazo subsiguiente es de una por cada cien recién nacidos vivos, esto hay que ponderarlo para cada caso con el riesgo propio de la madre según su edad. Los antecedentes familiares igualmente incrementan ese riesgo.
Los varones con síndrome de Down se consideran estériles,[32] pero las mujeres conservan con frecuencia su capacidad reproductiva. En su caso también se incrementa la probabilidad de engendrar hijos con SD hasta un 50%, aunque pueden tener hijos sin trisomía.
Diagnóstico:
A partir de 1979 se dispone en los laboratorios de una prueba en sangre que permite establecer una sospecha diagnóstica para varios defectos congénitos (espina bífida y otros defectos del tubo neural). Esta prueba es la determinación de los valores de AFP (Alfa-fetoproteína), que se encuentran aumentados en los embriones que presentan estos trastornos del desarrollo. Varios años después se establece una relación estadística entre valores bajos de esta proteína y la aparición de trastornos cromosómicos, en especial del SD. En años posteriores se descubrieron algunas asociaciones similares con otras sustancias en sangre materna. Hoy día es común la determinación de AFP, estriol y hCG (Gonadotropina coriónica humana) para determinar el riesgo de aparición del SD. A esto se le llama “triple prueba”. Algunos laboratorios incluyen la determinación de inhibina (cuádruple prueba). Los valores de estas sustancias en sangre, así como datos acerca de la edad materna y los antecedentes personales y familiares permiten calcular un riesgo de aparición de SD, pero no suponen un diagnóstico de certeza. Determinadas mediciones que se realizan durante las ecografías (longitud del fémur, grosor del pliegue nucal, y otras) también aportan información para el cálculo de ese riesgo, pero tampoco permiten establecer el diagnóstico definitivo.
Para detectar la anormalidad cromosómica durante el periodo prenatal de forma inequívoca se emplean técnicas de conteo cromosómico, por lo que es necesario disponer de alguna célula fetal. El acceso al material celular embrionario puede suponer un cierto riesgo, tanto para la madre como para el feto, por lo que su indicación se circunscribe a aquellos embarazos en los que se haya detectado un riesgo de aparición de la trisomía superior al de la población general (triple prueba positiva, edad materna superior a 35 años o paterna superior a 50, antecedentes familiares o personales de SD, o progenitores portadores de una traslocación equilibrada u otras alteraciones cromosómicas).
La técnica más frecuentemente utilizada para la obtención de material genético fetal es la Amniocentesis. Esta técnica se empezó a generalizar en la década de los 60, y consiste en la punción ecoguiada de la cavidad amniótica por vía abdominal. Se consigue así una muestra de líquido amniótico, de donde es posible obtener células fetales para su estudio. Debe realizarse preferentemente entre las semanas 14 a 17 del embarazo. Es una técnica relativamente inocua y poco molesta pero comporta un riesgo del 1-2% de aborto, lesión fetal, o infección materna.
A mediados de los 80 se comenzó a usar otra técnica, denominada Biopsia de vellosidades coriónicas: se obtiene un fragmento de material placentario por vía vaginal o a través del abdomen, normalmente entre las semanas 8 y 11 del embarazo. Esta técnica se puede realizar antes de que exista la suficiente cantidad de líquido amniótico necesaria para que se pueda llevar a cabo la amniocentesis, y el estudio cromosómico es más rápido pues no se necesita el cultivo celular para obtener una muestra suficientemente grande. Presenta un riesgo para la madre y el feto similar al de la amniocentesis.
Tratamiento:
La mejoría en los tratamientos de las enfermedades asociadas al SD ha aumentado la esperanza de vida de estas personas, desde los 14 años hace unas décadas, hasta casi la normalidad (60 años, en países desarrollados) en la actualidad. A lo largo de los últimos 150 años se han postulado diferentes tratamientos empíricos (hormona tiroidea, hormona del crecimiento, ácido glutámico, dimetilsulfóxido, complejos vitamínicos y minerales, 5-hidroxitriptófano o piracetam) sin que ninguno haya demostrado en estudios longitudinales a doble ciego que su administración provoque ningún efecto positivo significativo en el desarrollo motor, social, intelectual o de expresión verbal de las personas con SD. No existe hasta la fecha ningún tratamiento farmacológico eficaz para el SD, aunque los estudios puestos en marcha con la secuenciación del genoma humano permiten augurar una posible vía de actuación (enzimática o genética), eso sí, en un futuro todavía algo lejano.
Los únicos tratamientos que han demostrado una influencia significativa en el desarrollo de los niños con SD son los programas de Atención Temprana, orientados a la estimulación precoz del sistema nervioso central durante los seis primeros años de vida. Especialmente durante los dos primeros años el SNC presenta un grado de plasticidad muy alto lo que resulta útil para potenciar mecanismos de aprendizaje y de comportamiento adaptativo.[33] [34] Los individuos con grandes dificultades para el aprendizaje a menudo han sido internados en instituciones, pero se ha comprobado que deben vivir en su domicilio, donde desarrollan de forma más completa todo su potencial. La adaptación curricular permite en muchos casos una integración normalizada en colegios habituales, aunque deben tenerse en cuenta sus necesidades educativas especiales. La edad mental que pueden alcanzar está todavía por descubrir, y depende directamente del ambiente educativo y social en el que se desarrollan. Cuando éste es demasiado protector, los chicos y chicas tienden (al igual que ocurriría en una persona sin SD) a dejarse llevar, descubriendo escasamente sus potencialidades. Los contextos estimulantes ayudan a que se generen conductas de superación que impulsan el desarrollo de la inteligencia. Como consecuencia, es imposible determinar los trabajos y desempeños que pueden conseguir durante la vida adulta. Potenciar sus iniciativas y romper con los planteamientos estáticos que históricamente les han perseguido son compromisos sociales ineludibles que las sociedades actuales deben atender.
Atención Temprana:
Todos los niños precisan de estímulos para el correcto desarrollo de sus capacidades motrices, cognitivas, emocionales y adaptativas. Los niños con SD no son una excepción, aunque sus procesos de percepción y adquisición de conocimientos son algo diferentes a los del resto de la población: Las capacidades visuales de los niños con SD son, por ejemplo, superiores a las auditivas, y su capacidad comprensiva es superior a la de expresión, por lo que su lenguaje es escaso y aparece con cierto retraso, aunque compensan sus deficiencias verbales con aptitudes más desarrolladas en lenguaje no verbal, como el contacto visual, la sonrisa social o el empleo de señas para hacerse entender. La atonía muscular determina también diferencias en el desarrollo de la habilidad de caminar, o en la motricidad fina. Todos esos aspectos deben ser contemplados en programas específicos de atención temprana (durante los primeros seis años de vida) para estimular al máximo los mecanismos adaptativos y de aprendizaje más apropiados. Intentar enseñar a leer a un niño con SD utilizando métodos convencionales, por ejemplo, puede convertirse en una tarea muy difícil, si no se tiene en cuenta su superior capacidad visual. Hoy día existen métodos gráficos (a partir de tarjetas, o fichas, que asocian imagen y palabra) que están consiguiendo resultados muy superiores al clásico encadenado de letras en estos niños.Además el objetivo de estos programas no es tan sólo la adquisición de habilidades, sino que estas se alcancen mucho antes, permitiendo continuar con programas educativos que integren al máximo a la persona con SD en entornos normalizados.
Pronóstico y expectativas de futuro:
Se desconocen todavía los mecanismos que provocan el retraso mental en las personas con SD, aunque la secuenciación del genoma humano y diversos estudios llevados a cabo en sujetos con translocaciones parciales están empezando a servir para descubrir los genes responsables del cuadro. Estos mapas fenotípicos también se han comparado con algunos casos de monosomía 21 (cuadro de ausencia de uno de los dos cromosomas del par 21, la situación contraria al SD) obteniéndose así mapas de rasgos asociados al exceso o defecto de dosis cromosómica.[37] En las próximas décadas todo este conocimiento sobre el funcionamiento y expresión de los genes permitirá, con seguridad, establecer nuevas estrategias terapéuticas capaces de revertir los trastornos cognitivos asociados al síndrome de Down, y muchos de sus problemas asociados.
En 1981 se diseñó el primer Programa de Salud específico para personas con SD, pero el más ampliamente aceptado y difundido en la comunidad científica es el diseñado por el Down Syndrome Medical Interest group (DSMIG).[38] En estos programas de salud se contemplan las actuaciones preventivas mínimas para un adecuado diagnóstico precoz y seguimiento de las enfermedades o complicaciones que se pueden presentar, mejorando significativamente el pronóstico de estas personas. Por otra parte los programas, cada vez más extendidos, de estimulación precoz, y el cambio progresivo de mentalidad que la sociedad está experimentando con respecto a la discapacidad intelectual son los principales motivos de la gran transformación que se está viviendo en torno a las personas con SD. Hace apenas unas décadas estas personas eran apartadas de la sociedad en instituciones, o escondidas por sus progenitores, en base a un falso complejo de culpa. A pesar del enorme esfuerzo que aún queda pendiente hoy podemos comprobar cómo un entorno basado en la aceptación, en la adaptación de los métodos de aprendizaje y en la virtud de la diversidad está dotando a las personas con SD de la autonomía suficiente como para trabajar, vivir en pareja o desarrollar habilidades artísticas impensables hace muy poco tiempo.
Cultura y síndrome de Down
Cine Johnny palillo (Johnny Stecchino). Roberto Benigni (1991) El octavo día (Le huitième jour). Jaco van Dormael (1996) Todo por ella (Jewel). Paul Shapiro (2000) Te quiero, Eugenio (Ti voglio bene, Eugenio). Francisco José Fernández (2002)[41] El cazador de sueños (Basada en la novela homónima de Stephen King, Dreamcatcher). Lawrence Kasdan (2003) León y Olvido (León y Olvido). Xavier Bermúdez (2004) Vida y color (Vida y color). Santiago Tabernero (2005) Las palabras de Vero (Las palabras de Vero). Octavi Masiá (2005) Desayuno En Plutón (Breakfast On Pluto). Neil Jordan (2005) Diario de un escándalo (Notes on a Scandal). Richard Eyre (2006)
Literatura La niña que nunca creció (The child who never grew), Pearl S. Buck (1950) Los Bufones de Dios, Morris West Los ojos rotos (relato incluido en Modelos de mujer), Almudena Grandes (1996) María Caracolito, Pipo Pescador (1997) El mensaje de los pájaros, Joan Manuel Gisbert (2001) El cazador de sueños (Dreamcatcher), Stephen King (2001) Los libros de Pablo, Jordi Sierra i Fabra (2003) El partido de Reyes (relato incluido en Cuentos de Navidad), Manuel Rivas (2003) Los mejores amigos, Rachel Anderson (2004)
En biología, el cerebro, como parte de la anatomía del encéfalo de los animales vertebrados, es el centro supervisor del sistema nervioso (aunque también suele usarse el mismo término para referirse al tumor de los invertebrados). En muchos animales, el cerebro se localiza en la cabeza.
Características físicas básicas :
El cerebro humano pesa aproximadamente 1300-1600 gramos. Su superficie (la llamada corteza cerebral), si estuviera extendida, cubriría una superficie de 1800-2300 centímetros cuadrados. Se estima que en el interior de la corteza cerebral hay unos 22.000 millones de neuronas, aunque hay estudios que llegan a reducir esa cifra a los 10.000 millones y otros a ampliarla hasta los 100.000 millones. Por otra parte, el cerebro es el único órgano completamente protegido por una bóveda ósea y alojado en la cavidad craneal.
Funcionamiento general :
El cerebro usa la energía bioquímica procedente del metabolismo celular como desencadenante de las reacciones neuronales. Los 'paquetes' de energía se reciben en las dendritas y se emiten en los axones en forma de moléculas de sustancias químicas (sustancias que, por esa misma razón, se denominan neurotransmisores)
Regiones metabólicas : Cada neurona pertenece a una región metabólica encargada de compensar la deficiencia o exceso de cargas en otras neuronas. Se puede decir que el proceso se ha completado cuando la región afectada deja de ser activa. Cuando la activación de una región tiene como consecuencia la activación de otra diferente, se puede decir que entre ambas regiones ha habido un intercambio biomolecular. Todos los resultados y reacciones desencadenantes son transmitidos por neurotransmisores, y el alcance de dicha reacción puede ser inmediata (afecta directamente a otras neuronas pertenecientes a la misma región de proceso), local (afecta a otra región de proceso ajena a la inicial) y/o global (afecta a todo el sistema nervioso). Electricidad y bioelectricidad :
Dada la naturaleza de la electricidad en el cerebro, se ha convenido en llamarlo bioelectricidad. El comportamiento de la electricidad es esencialmente igual tanto en un conductor de cobre como en los axones neuronales, si bien lo que porta la carga dentro del sistema nervioso es lo que hace diferente el funcionamiento entre ambos sistemas de conducción eléctrica. En el caso del sistema nervioso, lo porta el neurotransmisor. Interacción neurotransmisora :
Un neurotransmisor es una molécula en estado de transición, con déficit o superávit de cargas. Este estado de transición le da un tiempo máximo de estabilidad de unas cuantas vibraciones moleculares. Durante ese tiempo, la molécula ha de acoplarse al receptor postsináptico adecuado, caso contrario degrada y queda como residuo en el líquido cefalorraquídeo. Los astrocitos se encargan de limpiar dicho fluido de estos desechos, permitiendo que las futuras neurotransmisiones no se vean interferidas. Axón neuronal :
El axón neuronal está rodeado de una capa de mielina. Dentro del axón hay una circulación de mitocóndrias que metabolizan los neurotransmisores que el núcleo celular solicita como necesidad. Estas producciones de la mitocóndria son almacenadas en vesículas y depositadas en los terminales axónicos. Las vesículas presinápticas son estimuladas a través de impulsos eléctricos de acción y transmitidos por la mielina, responsable de la acción sináptica neuronal, que conecta con el grupo de receptores dendríticos, estimulando la vesícula y descargando en el receptor postsináptico o dendríta específica, que cuenta con los receptóres postsinápticos especializados en admitir el neurotransmisor que informará a la siguiente neurona de lo que tiene que codificar. El paso de la corriente eléctrica por los axones estimula la creación de mielina, por lo que, a mayor cantidad de mielina, menor resistencia a la transmisión y menor uso de recursos.
Agotamiento somático :
El agotamiento somático de la neurona acontece en el momento que las producciones de vesículas con neurotransmisores es inferior a las vesículas presinápticas usadas, llegando a existir impulsos de acción pero sin haber vesículas disponibles para continuar con el proceso. Estos casos se dan muy frecuentemente en los procesos de aprendizaje, en donde la neurona ha de invertir un alto coste en neurotransmisores para que pueda existir una recepción óptima por alguna dendrita cercana y especializada en procesar esa información. Los potenciales de acción no transmitidos, producen iones de calcio en el medio, saturándolo de este ión que es capaz de facilitar la conducción eléctrica. Elevados los índices de este ion, el potencial eléctrico tiene mayor probabilidad de dar el salto a una dendrita cercana, y mediante las fuerzas electrostáticas, mejorar la cercanía entre axón-dendrita, disminuyendo la resistencia y los iones de calcio necesarios en el medio cefalorraquídeo.
Esquema de funcionamiento : El esquema de funcionamiento sería el siguiente: la neurona A demanda paquete de energía, la neurona B recibe el estímulo. La neurona B procesa paquete de energía, la neurona B emite paquete de energía con carga eléctrica. El paquete es transmitido por el cuerpo del axón gracias al recubrimiento lipídico, y es llevado hasta la dendrita de la neurona A que tiene por costumbre recibir ese tipo de paquetes. El triaxón de la neurona B libera el paquete y la neurona A lo descompone y así sucesivamente.
Transmisión eléctrica y neurotransmisión : Entendido esto (en rasgos muy generales), se establece que, tanto un sistema de transmisión de cobre tiene resistencia al paso de las cargas eléctricas, de forma equivalente, el sistema nervioso tiene una resistencia al paso de las cargas bioeléctricas, establecido (principalmente) por la cantidad de mielina en los axones. Otros aspectos a tener en cuenta en dicha 'resistencia', serían los siguientes:
Metabolismo Tipo de molécula que porta la carga Tiempo en el que esa molécula conserva sus propiedades Variación de la entalpía Otros factores No todas las neuronas son productoras de mielina, por lo que no toda neurotransmisión tiene el mismo patrón específico, pero sí general.
Neurotransmisores:Sustancias quimico/electrico. Ejemplo: Noradrenalina, Acetilcolina, etc.
Tareas cerebrales : El cerebro procesa la información sensorial, controla y coordina el movimiento, el comportamiento y puede llegar a dar prioridad a las funciones corporales homeostáticas, como los latidos del corazón, la presión sanguínea, el balance de fluidos y la temperatura corporal. No obstante, el encargado de llevar el proceso automático es el bulbo raquídeo. El cerebro es responsable de la cognición, las emociones, la memoria y el aprendizaje.
La capacidad de procesamiento y almacenamiento de un cerebro humano estándar supera aun a las mejores computadores hoy en día [cita requerida]. Algunos científicos tienen la creencia que un cerebro que realice una mayor cantidad de sinapsis puede desarrollar mayor inteligencia que uno con menor desarrollo neuronal.
Hasta no hace muchos años, se pensaba que el cerebro tenía zonas exclusivas de funcionamiento hasta que por medio de imagenología se pudo determinar que cuando se realiza una función, el cerebro actúa de manera semejante a una orquesta sinfónica interactuando varias áreas entre sí. Además se pudo establecer que cuando un área cerebral no especializada, es dañada, otra área puede realizar un reemplazo parcial de sus funciones. Sistemas que se desarrollan en nuestro cerebro :
En los lóbulos parietales se desarrolla el sistema emocional y el sistema valorativo. El sistema emocional esta en las 2 amígdalas cerebrales (situadas cada una detrás del ojo, a una profundidad de aproximadamente 5cm), en estas están todas las emociones que tenemos y que damos cuando algo o alguien interfiere en la actividad que este haciendo en el exterior. Por otra parte esta el sistema valorativo, este es la relación que existe entre los lóbulos prefrontales (que como su nombre lo indica esta atrás de la frente)y las amígdalas cerebrales, esa relación "física" se llama hipocampo. Cerebro y lenguaje : La percepción sonora del habla se produce en el giro de Heschl, en los hemisferios derecho e izquierdo. Esas informaciones se transfieren al área de Wernicke y al lóbulo parietal inferior, que reconocen la segmentación fonemática de lo escuchado y, junto con la corteza prefrontal, interpretan esos sonidos. Para identificar el significado, contrastan esa información con la contenida en varias áreas del lóbulo temporal.
El área de Wernicke, encargada de la decodificación de lo oído y de la preparación de posibles respuestas, da paso después al área de Broca, en la que se activa el accionamiento de los músculos fonadores para asegurar la producción de sonidos articulados, lo que tiene lugar en el área motora primaria, de donde parten las órdenes a los músculos fonadores.
Regeneración cerebral :
El cerebro humano adulto, en condiciones normales, puede generar nuevas neuronas. Estas nuevas células se producen en el hipocampo, región relacionada con la memoria y el aprendizaje. Las células madre, origen de esas neuronas, pueden constituir así una reserva potencial para la regeneración neuronal de un sistema nervioso dañado.
No obstante, la capacidad regenerativa del cerebro es escasa, en comparación con otros tejidos del organismo. Esto se debe a la escasez de esas células madre en el conjunto del sistema nervioso central y a la inhibición de la diferenciación neuronal por factores microambientales. Un dispositivo elegante : El cerebro en la naturaleza :
Tres grupos de animales, con algunas excepciones, tienen cerebros notablemente complejos: los artrópodos (por ejemplo, los insectos y los crustáceos), los cefalópodos (pulpos, calamares y moluscos similares) y los craniados (vertebrados principalmente). El cerebro de los artrópodos y los cefalópodos surge desde un par de nervios paralelos que se extienden a lo largo del cuerpo del animal. El cerebro de los artrópodos tiene grandes lóbulos ópticos por detrás de cada ojo para el procesado visual y un cerebro central con tres divisiones.
El cerebro de los craniados se desarrolla desde la sección anterior de un único tubo nervioso dorsal, que más tarde se convierte en la médula espinal. Los craniados tienen el cerebro protegido por los huesos del cráneo. Los vertebrados se caracterizan por el aumento de la complejidad del córtex cerebral a medida que se sube por los árboles filogenético y evolutivo. El gran número de convoluciones que aparecen en el cerebro de los mamíferos es característico de animales con cerebros avanzados. Estas convoluciones surgieron de la evolución para proporcionar más área superficial al cerebro: el volumen se mantiene constante a la vez que aumenta el número de neuronas. Por ello, es la superficie, y no el volumen (absoluto ni relativo), lo que condiciona el nivel de inteligencia de una especie. Éste es un error muy común que debe ser tenido en cuenta. El cerebro en medicina :
El cerebro, junto con el corazón, es uno de los dos órganos más importantes del cuerpo humano. Una pérdida de funcionalidad de este órgano lleva a la muerte. Por otro lado, los daños en el cerebro causan pérdidas de inteligencia, memoria y control del cuerpo. En la mayor parte de los casos, estos daños suelen deberse a inflamaciones, edemas, o impactos en la cabeza. Los accidentes cerebrovasculares producidos por el bloqueo de vasos sanguíneos del cerebro son también una causa importante de muerte y daño cerebral.
Otros problemas cerebrales se pueden clasificar mejor como enfermedades que como daños. Las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica y la enfermedad de Huntington están causadas por la muerte gradual de neuronas individuales y actualmente sólo se pueden tratar sus síntomas. Las enfermedades mentales como la depresión clínica, la esquizofrenia, el desorden bipolar y el trastorno de estrés postraumático tienen una base biológica teórica en el cerebro y suelen tratarse con terapia psiquiátrica, drogas o una combinación de ambas.
Algunas enfermedades infecciosas que afectan al cerebro vienen causadas por virus o bacterias. La infección de las meninges puede llevar a una meningitis. La encefalopatía espongiforme bovina, también conocida como el mal de las vacas locas, es una enfermedad mortal entre el ganado y se asocia a priones. Asimismo, se ha verificado que la esclerosis múltiple, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Lyme, así como la encefalopatía y la encefalomielitis, tienen causas virales o bacterianas.
Algunos desórdenes del cerebro son congénitos. La enfermedad de Tay-Sachs, el síndrome X frágil, el síndrome deleción 22q13, el síndrome de Down y el síndrome de Tourette están asociados a errores genéticos o cromosómicos.
El cerebro en datos :
De todo el peso de nuestro cuerpo, el cerebro solo representa entre el 1,5% y 2%. El consumo de energía (en forma de oxígeno y glucosa) del cerebro con relación al resto del cuerpo es aproximadamente del 20%, manteniendose muy estable en torno a ese valor independientemente de la actividad corporal.[1] Por esta razón hay actividades incompatibles entre sí, pues el cerebro varía la cantidad de energía consumida con referencia al sistema circulatorio, y por consecuencia a la del resto del cuerpo. Por ejemplo, si se hace deporte y se queman 1500 Calorías, el cerebro habrá consumido el 20%, del cual ha invertido en activar la región cerebral que controla la parte corporal que a su vez ejecuta las ordenes en las partes físicas que han interactuado con la actividad ordenada por el consciente. Si se trata de estudiar mientras se hace deporte (por ejemplo), la misma energía que el cerebro debería estar empleando para esa actividad, la deriva a otras funciones relacionadas con el aprendizaje, concentración y atención. Cuanto más se entrene en realizar varias actividades al mismo tiempo, menos energía empleará el cerebro en realizar esas mismas funciones en un futuro, pues no necesitará crear los enlaces sinápticos necesarios que le permiten ese tipo de "multitarea". Diferentes regiones cerebrales entrando en juego con consumos paralelos mermaran la calidad de las actividades. El cerebro no puede ni debe consumir más del 20% de la energía general del cuerpo. Es la cantidad que soporta el ser humano, más energía posiblemente desemboque en patologías mentales; menos energía causaría una desconexión inmediata de las partes menos representativas a la hora de conservar el estado homeostático. (análogamente a lo que supondría enchufar un electrodoméstico cortocircuitado en su electrónica o sus componentes eléctricos, el cerebro que aumenta su consumo a más del 20% tiene algo roto y el que lo disminuye, es que no le llega el aporte suficiente, el cerebro tiene un consumo nominal dependiente del trabajo a realizar) Está compuesto por unos 10 a 15 mil millones de neuronas, cada una de las cuales se interconecta con otras por un número de sinapsis que va de varios centenares a más de 20.000, formando una red estructural que es unas 100 veces más compleja que la red telefónica mundial. Toda experiencia sensorial, consciente o inconsciente, queda registrada en el aparato neuronal y podrá ser evocada posteriormente, si se dan ciertas condiciones propicias; y algo parecido sucede con nuestro conocimiento hereditario inconsciente que constituye una base de potencialidad aun mucho mayor (Popper, 1980, p.136-7). Igualmente, la vastedad y los recursos de la mente son tan eficientes que el hombre puede elegir, en un instante dado, cada una de las 100000000004 sentencias diferentes de que dispone una lengua culta (Polanyi, 1969, p. 151). Estos y otros datos similares nos llevan a concluir que el cerebro humano es la realidad más eficiente en cuanto a consumo y transformación de la energía se refiere, en lo que nos hemos podido encontrar en este universo. Es una verdadera máquina de la transformación de la energía y un ejemplo a seguir por los estudiosos de la termodinámica. Nos podemos preguntar qué sentido o significado tiene, o qué función desempeña, esta asombrosa capacidad del cerebro humano que reside en su optimizada manera de memorizar y en su constante aumento de la velocidad de procesar información. Nuestra respuesta es que esa dotación gigantesca está ahí, esperando a que se le enseñe cual es la disposición sináptica que permitirá a las especies más evolucionadas, subsistir por más tiempo sobre la tierra.
Capacidad del cerebro humano :
Existe la tendencia a comparar al cerebro con los constructos electrónicos del hombre. No se debe hacer, pues se suele caer en demagogia y alguna que otra falacia argumental. No existe base científica que logre demostrar sin margen de error que los datos de las comparaciones sean fiables al 100%, por lo que esos estudios son estimaciones por comparación entre conceptos equivalentes. Si bien las equivalencias pueden llegar a satisfacer los requerimientos de ciertos científicos, ellos mismos reconocen sus límites a la hora de entender el funcionamiento exacto del cerebro.
En un pasado, la euforia de los ingenieros por los logros tecnológicos, les llevaron a comparar los procesos cerebrales con los electrónicos, estableciendo equivalencias. No obstante, los intereses económicos de empresas se valen de esos estudios para sus fines comerciales. Así, estos estudios siempre salen de la mano de algún ente privado, sin una concordancia con alguna universidad de prestigio que avale esos resultados. Tenemos el caso de la típica comparación que existe entre las memorias de ordenadores, así como de otros métodos de retener información, y la capacidad rememorativa del cerebro humano. La compañía Laboratorios de Tecnología Avanzada de la Corporación RCA ofrece estas comparaciones, según se publicaron en la revista “Business Week”: Por eso, con toda la tecnología humana existente, el cerebro humano todavía tiene una capacidad 10 veces mayor que lo que está almacenado en los Archivos Nacionales de Estados Unidos, 500 veces mayor que un sistema de memoria de un ordenador avanzado y 10.000 veces mayor que lo que está registrado en la “Encyclopedia Britannica.”
A diferencia de los ordenadores (lo que está en blanco permanece en blanco) el cerebro no pierde el tiempo ni desaprovecha las supuestas regiones 'no usadas'. Dada su gran capacidad de optimizar la energía, las neuronas siempre interactúan para evitar un costo mayor, por lo que las regiones 'no usadas' pasan a convertirse en regiones poco optimizadas. Una neurona sin usar es más costosa de mantener que cuando esta se conecta a un entramado sináptico. Por ello, cuando una neurona queda aislada del resto, su tendencia es a morir, y no a quedar en blanco.
De esto se desprende los comportamientos curiosos de las personas cuando han de incorporar nuevos enlaces a sus esquemas sinápticos. Por ejemplo, tratar de hacer entender a una abuelita el funcionamiento de un cajero automático puede ser desesperante, sus facultades mentales están acostumbradas a tratar con personas, su optimización sináptica está adaptada a personas, no con máquinas; cambiar toda la inercia cerebral de un anciano que ha basado su experiencia bancaria en base a la comunicación humana, es muy costoso, la tendencia siempre será a ir a lo conocido. Ahora pongamos a un niño de 5 años frente a una máquina, suponiendo que en su corta vida solo haya jugado con juguetes tradicionales, el niño pronto aprenderá a entenderse con el constructo electrónico.
En el funcionamiento de un ordenador no se permite la modificación de los entramados electrónicos, por ser Hardware. La gran ventaja del cerebro frente a un ordenador, no es la capacidad de almacenamiento ni de proceso de información, sino la de adaptación y constante búsqueda de la optimización de la energía por la modificación de su propio 'Hardware'.
Las ingenierías humanas no tardarán en llegar a fabricar aparatos que superen con creces los recursos de velocidad y almacenamiento cerebral, pero lo que aun queda lejos es dotar a lo construido de la facultad de adaptarse al medio usando recursos naturales por su elección y autonomía, manteniendo al mismo tiempo los recursos de velocidad y almacenamiento. Lo verdaderamente interesante será saber el costo energético que se necesitará para sostener dicha técnica. Plasticidad del cerebro humano: A la fecha, los estudios indican un alto grado de adaptabilidad y versatilidad funcional de distintas áreas del cerebro. Constantemente el cerebro va generando nuevas redes sinápticas sobre las ya existentes para ir adaptándose a las necesidades cognitivas, emocionales y sociales de un individuo. Se ha corroborado que los avances tecnológicos van modificando la forma en que funciona el cerebro[2] Sin embargo, existen claras limitaciones químicas, fisiológicas, y ambientales (incluso culturales en algunas sociedades). Incluso se ha comprobado que la meditación permite mejorar la inteligencia innata que el cerebro comprende. El interior del cerebro : A pesar del gran número de especies animales en los que se puede encontrar cerebro, hay un gran número de características comunes en su configuración celular, estructural y funcional. A nivel celular, el cerebro se compone de dos clases de células: las neuronas y las neuroglías. Las neuronas se conectan entre sí para formar circuitos neuronales similares (pero no idénticos) a los circuitos eléctricos sintéticos. El cerebro se divide en secciones separadas espacialmente, composicionalmente y en muchos casos, funcionalmente. En los mamíferos, estas partes son el telencéfalo, el cerebelo y el tronco del encéfalo. Estas secciones se pueden dividir a su vez en hemisferios, lóbulos, córtex, áreas, etc. Histología:
El principal tipo de neurona que podemos encontrar en el cerebro es la interneurona (definida como cualquier neurona que no abandona el sistema nervioso central). Sin embargo, también están presentes las neuronas aferentes y las eferentes a través del tronco cerebral. El cerebro contiene cerca de 10 neuroglías por cada neurona, y tradicionalmente se ha visto que su función es la de desarrollar el papel de apoyo de las neuronas y de rellenar el espacio que queda entre ellas (de ahí su nombre, "pegamento" en griego). La mayor parte de las neuroglías del cerebro (y del resto del sistema nervioso central) están presentes en todo el sistema nervioso (a excepción del oligodendrocito).
El cerebro del los mamíferos posee, aparte del tejido nervioso citado arriba, una cierta cantidad de tejido conectivo llamado meninges. Se trata de un sistema de membranas que separan el cráneo del cerebro. El cerebro está suspendido en el líquido cefalorraquídeo formado en los plexos coroideos y que circula entre las capas de las meninges, concretamente por el espacio subaracnoideo, y a través de cavidades en el cerebro llamadas ventrículos, y su función es importante desde el punto de vista químico (en el metabolismo) y físico (en la prevención de golpes).
Anatomía cerebral de los invertebrados : En los insectos, el cerebro se puede dividir en cuatro partes: los lóbulos ópticos, que localizados tras los ojos, procesan los estímulos visuales; el protocerebro, que responde al olfato; el deutocerebro, que recibe la información de los receptores táctiles de la cabeza y las antenas; y el tritocerebro.
En los cefalópodos, el cerebro se divide en dos regiones separadas por el esófago del animal y conectadas por un par de lóbulos. Reciben el nombre de masa supraesofágica y masa subesofágica.
Morfología cerebral humana :
Está dividido por la fisura longitudinal del cerebro en dos hemisferios cerebrales, uno derecho y otro izquierdo, encontrándose en cada hemisferio otras fisuras, aunque menos profundas que ésta, que dividen la superficie cerebral en varias partes llamadas lóbulos.
Aun cuando ambos hemisferios humanos son opuestos, no son la imagen geométrica invertida uno del otro. Desde un punto de vista puramente morfológico son asimétricos. Homo erectus, que fue antepasado nuestro, fue de los primeros en tenerlo asimétrico, como el hombre moderno. la asimetría es un rasgo de aumento de la especialización, de una capacidad cognitiva más compleja.
Existen casos documentandos de pacientes en los que se les ha tenido que extirpar una de las mitades del cerebro. La mitad cerebral que se conserva asume tareas de las que antes se encargaba la otra mitad, e inevitablemente se pierden otras. Ambas mitades procesan la información de forma redundada, pero con la peculiaridad de la variación asimétrica del emisferio que lo procesa. La ausencia de un hemisferio incapacita al individuo de interpretar el medio de una forma más amplia, restringiendo su capacidad de trabajo a ciertas funciones propias del hemisferio activo.
Ante todo señalar que las diferencias funcionales entre hemisferios son mínimas y sólo en algunas pocas áreas se han podido encontrar diferencias en cuanto a funcionamiento, existiendo excepciones en personas que no se observaron diferencias. La diferencia de competencias entre los dos hemisferios cerebrales parece ser exclusiva del ser humano. Se ha dicho que el lenguaje y la lógica dotan al individuo de mayor capacidad de adaptación al médio, pero con procesos de aprendizaje mucho más dilatados, y como tal más dependientes de sus progenitores durante la etapa de cria.
Fisiología cerebral humana :
El punto anterior permite entender la existencia de tres campos en la ciencia:
Psiquiatría: formaliza teorías sobre las partes comunes entre los diferentes cerebros humanos, extrayendo las similitudes y elaborando soluciones a las patologías mentales derivadas de lesiones somáticas. Psicología: formaliza teorías sobre como se debería organizar la información en un cerebro con capacidades filosóficas, para que en el ejercicio de esta facultad no decaiga la salud del mismo llegando a conclusiones autodestructivas. Por lo que expone modelos de educación que dotarán de un criterio y orientación determinados al niño que se le ha aplicado, ayudando a refinar los procesos de pensamiento más ordenados y sofisticados. Paleoneurología: formaliza los saltos evolutivos del hombre. Además de revelar el tamaño de un cerebro, examina las impresiones de las características de la superficie del cerebro dejadas en el interior de la calavera.
